Profesionales médicos de la ciudad de Mar del Plata presentaron a la comunidad científica internacional un estudio con una forma alternativa de tratar a los pacientes críticos con coronavirus en terapias intensivas, utilizando una manera sustancialmente distinta a la que hasta ahora se aplicaba. El hallazgo registra exitosos resultados en decenas de personas y tiene el potencial de cambiar el enfoque global con el que se encara la enfermedad.

El estudio se focaliza en los procesos químicos de una proteína (ACE2 o ECA 2) que no habían sido suficientemente jerarquizados hasta ahora; cambiando el enfoque terapéutico. Los resultados han sido sorprendentemente positivos: ningún paciente de la serie reportada requirió ventilación mecánica y todos mostraron una notable mejoría, revirtiendo a una condición respiratoria estable.

El trabajo fue realizado por especialistas de Terapia Intensiva, Cardiología y de Imágenes de la Clínica Colón, dirigidos por el doctor José Luis Santos (M.P. 93.055), coordinador de la terapia intensiva de dicha entidad, con las pruebas de 20 pacientes. Fue titulado “Pulmonary edema in COVID-19 treated with furosemide and negative fluid balance (NEGBAL): A different and promising approach” y fue publicado en la prestigiosa revista “Journal of Clinical Medicine“, con sede en Suiza.

El estudio, describe el tratamiento aplicado a una serie de 20 pacientes con Covid-19, que presentaban edema pulmonar y determinadas características clínicas, en los que se empleó una estrategia terapéutica diferente a la convencional, obteniendo excelentes resultados. Dicha estrategia se basa en la administración médica de un diurético, furosemida, junto con una terapia de restricción hídrica dirigida a lograr una condición que se denomina “balance negativo de fluidos”.

Desde que comenzó la pandemia y aparecieron los primeros trabajos científicos, lo que se planteaba era que los pacientes graves de Covid tenían mucho compromiso respiratorio porque había una respuesta inflamatoria muy grande, una tormenta de citoquinas. Cuando el virus ingresaba al cuerpo humano generaba una respuesta inflamatoria severa que terminaba produciendo una neumonitis o neumonía por Covid y la muerte del paciente”, explica el Dr. Santos al diario La Capital de Mar del Plata.

Pero al equipo médico no le convencía esa interpretación. En junio, un paciente internado en la clínica ayudó a cambiar la perspectiva, pasando de tratar una supuesta neumonía a un edema pulmonar: “Tenía una neumonía de evolución muy rara. Prestamos atención a algunos datos llamativos, como el eje cardíaco, el diámetro de la vena cava superior que analizamos en conjunto con el Equipo de Imágenes; pensábamos que tenía una falla cardíaca, pero experimentados cardiólogos vieron el caso. El corazón estaba en perfecto estado. Dado que había evidencias tomografías de edema pulmonar, se lo trató en consecuencia, como un edema de pulmón de origen incierto. Es que claramente se veían signos en la tomografía de un edema pulmonar”.

Mientras a una neumonía con tormenta de citoquinas se la trata con antiinflamatorios, a un edema se lo trata en cambio con diuréticos. Con ese cambio de óptica, el paciente “Mejoró rápidamente y al efectuarse una tomografía de control se pudo evidenciar una resolución rápida y significativa, lo cual era sorprendente puesto que el COVID nunca mejoraba de esa manera, no obstante, en este caso sí”.

“Todo el mundo, literalmente, sostiene que lo que produce el COVID es una neumonía. Nadie plantea que tiene un edema sobreagregado. Hasta ahí, un caso no nos demostraba nada. Podría haber sido mera casualidad. Después de todo, era un solo paciente. De modo que decidimos comenzar esta investigación, con un equipo de Intensivistas, Cardiólogo y especialistas en Imágenes, a fin de evidenciar si otros casos presentaban un comportamiento similar. Los siguientes pacientes reaccionaron de un modo similar. Al comprobar que una decena de personas con COVID respondía favorablemente al tratamiento con diuréticos, la posibilidad de estar frente a un nuevo enfoque terapéutico se hizo cada vez más significativa y posible”, relató Santos al periodista Gonzalo Gobbi.

“El coronavirus engaña a una proteína humana, que erróneamente reconoce a la proteína S del COVID, como si fuera humana. Quien sufre el engaño es la proteína ECA 2 (Enzima Convertidora de Angiotensina 2). La ECA2 cae en la trampa, porque el virus le muestra la famosa Spike o proteína S, y calza justo con la arquitectura de la ECA2 y ésta le abre la puerta para que el coronavirus pueda ingresar dentro de la célula. Una vez que el coronavirus ingresa, utiliza la maquinaria celular para reproducir miles de copias de sí mismo, la célula se agota y muere. Esas copias vuelven a salir al espacio, infectan a otras células, el ciclo dañino se repite, siempre ligándose con la ECA2, caen más células en la trampa y se hacen otras miles de copias. Mientras ocurre todo ese procedimiento se van muriendo muchísimas células y la persona se va enfermando. El sistema inmune reconoce que hay un invasor y actúa atacándolo. Ahí, supuestamente, aparece la tormenta de citoquinas y finalmente la supuesta neumonía”, explica el médico.

El equipo del Dr. Santos analizó múltiples investigaciones y encontró un reporte científico que analizaba el SARS-CoV-1, un brote viral en China con un virus muy parecido, y encontró que al destruirse la ECA2 “se produce una acumulación de agua en el organismo, fundamentalmente en los pulmones”. Otro trabajo científico realizado en China medía a los pacientes con COVID la cantidad de Angiotensina 2, la molécula que produce retención de sodio y agua. Se reportaba que la angiotensina 2 estaba en niveles inusualmente altos en los pacientes con COVID. Por eso es importante recordar que la enzima que tiene que destruir el exceso de angiotensina 2, es la ECA2. Una vez más, las evidencias mostraban que era posible que en efecto, los pulmones de los pacientes COVID, padecieran una sobrecarga de líquidos, es decir, un edema, como resultado de un déficit de ECA 2 y un consiguiente exceso de Angiotensina 2.

“Si vas a liberar una sustancia muy potente que retenga mucho sodio y mucha agua, e incremente la presión arterial (Angiotensina 2), deberás tener a mano un freno, para que la situación no se descontrole. La Angiotensina 2 es una sustancia muy útil, funcional. Pero necesita tener un freno, un contraregulador, que justamente es la proteína ECA2”, ejemplificó el autor del trabajo.

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“Esta es nuestra hipótesis. Somos el primer grupo de investigación global que la plantea. Para nosotros lo que predomina en el COVID grave no es neumonía, sino un subsecuente edema”, subrayó el doctor José Santos y aclaró: “Si bien es correcto que en los primeros días hay inflamación, a posteriori y en una segunda fase, planteamos que surge edema pulmonar. Por tanto, los pacientes terminan complicándose a causa de la retención excesiva de líquidos, no por la inflamación inicial”.

Pusieron a prueba la hipótesis e hicieron un “tratamiento diurético muy estricto a varios pacientes” con COVID en grave estado, con distintos factores de riesgo, algunos vacunados, otros no. “Vimos respuestas muy buenas en el 100% de los casos”, aseguró Santos. El tratamiento duró relativamente pocos días, entre 4 y 8, dependiendo del paciente.

“Lo que planteamos a la comunidad científica, es que el COVID quizás no sea un fenómeno únicamente inflamatorio, sino que son tres daños diferentes y sucesivos. Cuando aplicas el tratamiento en la segunda fase, el cuadro se revierte, los pacientes no empeoran la oxigenación, no requieren de respirador y no se mueren”, afirmó.

“Si esto avanza, se salvarán más vidas y eso es el motor que nos da la energía para avanzar con nuestras investigaciones, que por otra parte fueron llevadas adelante en forma ad honorem, por un equipo de 13 médicos, en los que ninguno percibió honorarios por esta investigación ni tampoco patrocinio de la industria farmacológica. Mi equipo está verdaderamente reconfortado con los resultados”, confió el coordinador de Terapia Intensiva de la Clínica Colón y autor del trabajo, doctor José Santos.

Respecto a la efectividad de este novedoso tratamiento frente a las nuevas cepas que circulan en el mundo, el Coordinador de terapia intensiva de la Clínica Colón transmitió tranquilidad. “El mecanismo va a seguir siendo el mismo más allá de cualquier variante. El virus produce el mismo efecto. Siempre toman la ECA2. Cada cepa se va camuflando para ser más efectiva a la hora de vencer a la ECA2, pero la puerta de entrada es la misma”. Además, “la cepa que prevalece es la más contagiosa” y “en cada mutación, el coronavirus produce diferentes proteínas S. Y entre las variantes triunfa la que mejor encaja con la ECA2″.

Los autores de la investigación desarrollada en la Clínica Colon, son: José Francisco Santos, Patricio Zanardi, Verónica Aló, Marcelo Rodríguez, Federico Magdaleno, Virginia De Langhe, Vanina Dos Santos, Giuliana Murialdo, Andrea Villoldo, Micaela Coria, Diego Quirós, Claudio Milicchio y Eduardo García Saiz.

“En este caso un tratamiento efectivo y cura son sinónimos. La gente retorna a su casa, sin requerir oxígeno. Se reduce la internación y la estadía en terapia intensiva, todos los objetivos que uno le puede pedir a un tratamiento para considerarlo óptimo, se cumplen”, sostiene Santos.

El tratamiento, por otra parte, es “muy económico, accesible y fácil: no requiere de ningún medicamento costoso, solo diuréticos, que están en cualquier centro de salud”.

En caso de replicarse la efectividad del tratamiento en otros estudios, cabe preguntarse: ¿aceptarán en esta ocasión la OMS, y los distintos gobiernos, recomendar el mismo? ¿O actuarán desaconsejando su uso, de manera similar a como lo han hecho con el uso de la ivermectina, otra medicina de muy bajo costo y pocas ganancias para los laboratorios por tener su patente vencida? El factor económico y político no es menor: La propia OMS está en buena parte financiada por las grandes farmacéuticas globales.

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